Анотація
Резюме. Актуальність. Діабетичне ураження суглобів нерідко зустрічається у клініці. Кровоносні судини жувальних м’язів, які впливають на морфогенез діабетичної артропатії скронево-нижньощелепного суглоба, залишаються при цій патології маловивченими.
Мета дослідження. Кількісними морфологічними методами вивчити особливості ремоделювання кровоносних судин жувальних м’язів в умовах експериментальної гіперглікемії.
Матеріали і методи. Матеріалом вивчення були 45 лабораторних статевозрілих білих щурів-самців, які були розділені на 3 групи. 1-ша група нараховувала 15 інтактних практично здорових тварин, 2-га – 15 щурів із місячною діабетичною ангіопатією, 3-я – 15 щурів із двомісячною вказаною патологією. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньоочеревинним введенням стрептозотоцину фірми “Sigma” у дозі 50 мг/кг. Евтаназію тварин здійснювали кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу через місяць та два місяці від початку експерименту. У крові визначали концентрацію глюкози. Виготовляли гістологічні мікропрепарати зі скронево-нижньощелепного суглоба та скроневого і зовнішнього крилоподібного м’язів. На мікропрепаратах м’язів проводили морфометричні виміри артерій дрібного калібру (зовнішній діаметр 26-50 мкм), вен, мікросудин гемомікроциркуляторного русла, на мікропрепаратах суглобів визначали відносні об’єми ушкоджених синовіоцитів та хондроцитів. Кількісні показники обробляли статистично.
Результати та висновки. Встановлено, що при змодельованій патології у досліджуваних м’язах виражено зменшується просвіт артерій, потовщується їх стінка, пошкоджуються ендотеліоцити. Венозні судини розширені, повнокровні зі зменшеною товщиною стінки. Найвираженіше змінюється у цих експериментальних умовах структура мікросудин, яка характеризується звуженням артеріол, передкапілярних артеріол і гемокапілярів, вираженим розширенням закапілярних венул та венул. У венозних мікросудинах повнокров’я, стази, тромбози, відмічалася нерівномірність їх просвіту, саккуляції, варикозні розширення. Венозне повнокров’я призводило до гіпоксії, порушення трофіки, метаболізму, дистрофії, некробіозу м’язових волокон, стромальних структур, осередків інфільтрації, склерозування. Встановлено, що морфологічні зміни судинного русла жувальних м’язів впливають на морфогенез діабетичної ангіопатії скронево-нижньощелепного суглоба.
Посилання
Berenbaum F. (2011). Diabetes induced osteoarthritis from a new paradigm to a new phenotype. Ann. Rheum. Dis., 70(8), 1354 –1356. DOI: 10.1136/ard.2010.146399
King K., Rosenthal A. (2015). The adverse effects of diabetes on osteoartrosis update on clinical evidence and molecular mechanism. Osteoartritis and Cartilage, 2, 841-850. DOI: 10.1016/j.joca.2015.03.031
Ribero M., Lopez de Fiqueroa P., Bianco F. (2016). Insulin decreases autophagy and leads to cartilage degradation. Osteoartritis Cartilage, 24(4), 731-739. DOI: 10.1016/j.joca.2015.10.017.
Orlenko V. L. (2020). Hormonal characteristics of diabetes-associated osteoarthritis. Visnyk problem biolohiyi ta medytsyny, 2 (159), 138-143. DOI: 10.29254/2077-4214-2020-2-156-138-143 [in Ukrainian].
Kryzyna O. V. (2018). Trophic disorders of the soft tissues of the lower extremities in type 2 diabetes mellitus. Klinichna endokrynologiya ta endokrynna khirurgiya. 1 (61), 15-24. DOI: 10.24026/1818-1384.1(61).2018.126901 [in Ukrainian].
Graham R. W. (2013). Thyroid hormone actions in cartilage bone. Eur. Thyroid J., 2, 3-13. DOI: 10.1159/000345548.
Mishalov V. H., Litvinova N. YU., Chernyak V. A., Kyefyeli-Yanovsʹka O. I. (2015). Complications of high amputations with chronic critical ischemia of the lower extremities. XXI zyizd khirurgiv Ukrasiny. Kyiv, Klinichna khirurgiya. Zbirnyk naukovykh robit, 42-43. [in Ukrainian].
Nikonenko A. S. (2012). Prospects for the use of stem cells in vascular surgery. Patologiya, 1 (24), 4-7. [in Russian].
Larkin M., Barnie A., Braffett B. (2014). Musculoskeletal complications in type 1 diabetes. Diabetes Care, 37(7), 1863-1869. DOI: 10.2337/dc13-2361.
Hordon L. (2017). Limited joint mobility and other musculoskeletal problems in diabetes. Diabetes Primary Care, 19, 29-34.
Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Human anatomy. (1968). L.: Meditsina; 815. [in Russian].
Sapin M.R., Bilych G.A. (1989). Human anatomy. M.: Vysshaya Shkola; 544. [in Russian].
Rubas L. V. (2020). Dynamics of changes in the mineral composition of micro- and macroelements of bone tissue of the temporomandibular joints in diabetes mellitus. Visnyk medychnykh I biologichnykh doslidzhen, 3(5), 99-101. DOI: https://doi.org/10.11603/bmbr.2706-6290.2020.3.11358 [in Ukrainian].
Horalskyy L. P., Khomych V. P., Kononskyy O. I. (2011). Fundamentals of histological technique and morphofunctional methods of research in norm and at pathology. Zhytomyr: Polissia. 286. [in Ukrainian].
Bahriy M. M., Dibrova V. A., Popadynets O. H., Hryshchuk I. M. (2016). Methods of morphological research. Vinnytsya: Nova knyha. 238. [in Ukrainian].
Avtandilov G. G. (2002). Morphometry in pathology. M.: Meditsina. 240. [in Russian].
Tatarchuk L. V., Hnatyuk M. S. (2018). Morphometric analysis of features of structural reorganization of ileal arteries in postresection portal hypertension. Zdobutky klinichnoyi i eksperymentalnoi medytsyny. 2, 116-12. DOI 10.11603/1811-2471.2018.v0.i2.8442 [in Ukrainian].
Gzhybovskiy A. I., Ivanov O. I., Gorbatova M. A. (2016). Comparison of quantitative data of two paired samples using Statistika i SPSS software: parametric and nonparametric criteria. Nauka i zdravookhraneniye. 3, 5-15. [in Ukrainian].
Reznikov O. H. (2003). General ethical principles of animal experiments. Endokrynolohiya. 8 (1), 142-145. [in Ukrainian].
Makarov M. A., Avdeyev S. N., Chuchalin A. G. (2012). Role of endothelial dysfunction and artery stiffness in the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Terapevticheskiy arkhiv. 3, 74–80. [in Russian].
Baybakov V. M. (2016). Model of morphofunctional changes of testicular drainage systems in the experiment. Khirurgiia dytiachogo viku, 1-2, 43-45. [in Ukrainian].
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.